我科学家首次发现病原碳水化合物结合模块CBM1操纵寄主先天免疫反应的分子机制

近日，中国农业科学院农产品加工研究所戴小枫研究员领衔的加工有害生物创新团队在黄萎病病原菌─大丽轮枝菌与寄主植物互作研究方面取得突破性新进展。该研究首次揭示大丽轮枝菌利用新型效应蛋白CBM1抑制糖基水解酶GH12家族蛋白诱导的先天免疫反应以促进病原侵染的分子机制。相关研究成果于2017年2月15日在线发表于微生物学国际权威期刊《环境微生物（Environmental Microbiology）》上。

病原与寄主植物长期共进化过程中，分泌的蛋白往往容易被寄主植物受体识别而激活先天免疫反应，限制了病原的侵染；为克服这一障碍，病原进化出相应的效应子来抑制先天免疫反应，从而实现病原对寄主植物的成功侵染。然而，上述机制在恶性土传病原真菌—大丽轮枝菌中一直未被发现，制约了人们对大丽轮枝菌与寄主植物互作机制的认识和黄萎病防控技术的研发。

加工所加工有害生物创新团队联合美国加州大学戴维斯分校植物病理系，从大丽轮枝菌中鉴定出2个可诱导烟草先天免疫反应的糖苷水解酶GH12家族蛋白VdEG1和VdEG3。在病原侵染寄主棉花时，VdEG1和VdEG3作为毒力因子发挥作用，毒力功能依赖于糖苷水解酶活性；但侵染寄主烟草时，主要作为激发子被寄主受体识别而诱导先天免疫，且激发子活性不依赖于其酶活作用。研究发现，VdEG1和VdEG3诱导的先天免疫反应途径存在差异，VdEG1依赖于全长，与跨膜受体蛋白复合体（LRR-RLPs/SOBIR1/BAK1）互作诱导免疫反应；而VdEG3仅需63个氨基酸即可发挥作用，与跨膜受体激酶复合体（LRR-RLKs/BAK1）互作诱导免疫反应。进一步研究发现，大丽轮枝菌为逃避寄主激发的先天免疫反应，进化出碳水化合物结合模块CBM1蛋白（VdCBM1）来抑制糖苷水解酶激活的先天免疫反应，促进病原对寄主植物的侵染。此外，还发现VdEG3偶联的CBM1结构域具有抑制自身诱导先天免疫反应的特性，揭示了大丽轮枝菌碳水化合物酶类通过偶联CBM1调控寄主先天免疫反应的特性。该研究首次发现了大丽轮枝菌CBM1蛋白（结构域）具有抑制免疫反应的功能，揭示了CBM1与糖苷水解酶协同互作操控寄主先天免疫反应的分子机理，同时发现了病原碳水化合物酶类具有通过偶联CBM1结构域进行自我调控免疫反应的进化机制，拓宽了研究人员对大丽轮枝菌与寄主植物互作机制的认识，为黄萎病防控技术研发提供了新的理论和策略。

该研究以中国农业科学院农产品加工研究所为第一完成单位，博士研究生桂月晶和团队研究骨干陈捷胤为文章的共同第一作者，戴小枫研究员和美国加州大学戴维斯分校Krishna Subbarao教授为共同通讯作者。研究得到了中国农科院科技创新工程、国家自然科学基金、公益性行业（农业）科研专项的资助。

原文链接:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1462-2920.13695/full